Ursachen der Alzheimer-Demenz

Ablagerungen in den Gehirnzellen

Schleichender Beginn

Die Krankheit beginnt meist schon mehrere Jahrzehnte, bevor die ersten Symptome auftreten. Dabei entstehen im Gehirn Ablagerungen aus Eiweißbruchstücken, so genannte Amyloide. Forscher unterscheiden bei den Amyloiden zwischen

  • mikroskopisch kleinen Fasern, dem Fibrillen
  • und kugelförmigen Ablagerungen, den Plaques.

Diese Ablagerungen behindern offenbar die Kommunikation der Nervenzellen untereinander.

Die eigentliche Ursache ungeklärt

Im Laufe der Zeit sterben dann Nervenzellen vor allem in den Regionen des Gehirns ab, die an der Entwicklung von Gedächtnis, Sprache und Denkfähigkeit beteiligt sind. Ob die Ablagerungen die Ursache oder eine Begleiterscheinung des Zelltodes darstellen, ist bisher nicht geklärt. Ebenso ist die eigentliche Ursache des Leidens noch immer unbekannt. Vieles deutet darauf hin, dass es mehrere Auslöser gibt.

Botenstoffe als Schlüsselsubstanzen

Bei der Alzheimer-Krankheit ist offenbar das Zusammenspiel der Nervenzellen (auch Neuronen genannt) gestört ist. Die Kommunikation zwischen Neuronen findet über bestimmte Botenstoffe, sog. Neurotransmitter, statt. Diese werden an den Verbindungsstellen zweier Nervenzellen (Synapsen) in den dazwischen liegenden Spalt (synaptischer Spalt) abgegeben und binden an bestimmte Rezeptoren. Passt der Botenstoff zum Rezeptor wie der Schlüssel in ein Schloss, sendet die Nervenzelle ein Signal aus – die Kommunikation findet statt.

Es gibt viele unterschiedliche Neurotransmitter im Gehirn. Bei der Alzheimer-Demenz spielen vor allem Glutamat und Azetylcholin eine Rolle.

Bei Alzheimer-Patienten wird im Laufe ihrer Erkrankung immer weniger Azetylcholin produziert. Der zunehmende Botenstoffmangel macht sich durch Lern- und Erinnerungsstörungen bemerkbar.

Glutamat

Der Neurotransmitter Glutamat steuert 70% der Nervenzellen. Beim gesunden Menschen sorgt Glutamat dafür, dass Lern- und Gedächtnisvorgänge stattfinden können. Bei Patienten mit Demenz ist die Glutamatkonzentration zwischen den Nervenzellen anhaltend erhöht, die Nervenzellen werden quasi dauererregt. Dadurch können (Lern-) Signale nicht mehr richtig erkannt und weitergeleitet werden. Schließlich kann die Nervenzelle der ständigen Überreizung nicht mehr standhalten, verliert ihre Funktionsfähigkeit und stirbt letztlich ab. Je mehr Nervenzellen auf diese Weise zugrunde gehen, desto ausgeprägter werden die wahrnehmbaren geistigen und alltäglichen Defizite.

Tau-Proteine

Eine hohe Konzentration des TAU-Proteins im Gehirn scheint den Verlauf der Alzheimer-Demenz entscheidend zu beeinflussen. Nach neueren Erkenntnissen der Pathogenese der Alzheimer-Demenz führen enzymatische Störungen zu einer verstärkten Phosphorylierung der Tau-Proteine, die letzlich in Zelluntergang resultiert. Interessanterweise werden erhöhte phospho-Tau-Werte nach jetzigem Kenntnisstand nur bei Alzheimer-Demenz, nicht aber bei anderen Demenzformen beobachtet, so dass dem Parameter differenzialdiagnostische Bedeutung zukommt.

Genetische Faktoren

Nur in Ausnahmefällen wird die Krankheit durch Genveränderungen ausgelöst und bricht dann schon in jüngerem Alter aus. Dies kann zum Beispiel passieren, wenn die Erbinformation des Amyloid-Vorläufer-Proteins (APP) geschädigt ist. Es bilden sich vermehrt schädliche Spaltprodukte von APP, die den Hauptanteil der Plaques bilden. Ähnlich wirken sich Veränderungen anderer Gene aus, der Präseniline. Sie erhöhen die Aktivität von Schneidemolekülen, die das APP in seine krankmachenden Bestandteile zerlegen, und beschleunigen deshalb ebenfalls die Klumpenbildung im Gehirn.

Der wichtigste genetische Risikofaktor ist ein Molekül (ApoE), welches am Transport von Cholesterin im Blut beteiligt ist. Die Erbinformation für ApoE kommt in drei Varianten vor. Eine Variante (ApoE4) erhöht das Krankheitsrisiko im statistischen Durchschnitt um das Vier- bis Fünffache, eine andere Variante (ApoE2) senkt das Risiko. Ein Bluttest könnte zwar klären, welche dieser Genvarianten ein Mensch in sich trägt. Ärzte- und Patientenverbände empfehlen diesen Test jedoch nur um die Sicherheit der Diagnose bei schon bestehenden Gedächtniseinbußen zu erhöhen. Die europäischen Leitlinien der EFNS* sehen keinen Bedarf, diese Untersuchung bei Betroffenen oder ihren Verwandten einzusetzen.

Informationsmangel

Eines der Hauptprobleme im Umgang mit Alzheimer-Patienten ist der Informationsmangel resp. die Unkenntnis / Unerfahrenheit, wie man dem an Alzheimer erkrankten Familienmitglied begegnen soll. Aber mancher von uns spürt auch im Vorfeld selbst, dass sein Gedächtnis in Besorgnis erregendem Ausmaß nachlässt. Informieren Sie sich deshalb hier über das Krankheitsbild "Alzheimer" und die modernen Therapiemöglichkeiten.

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